Кислородное голодание спасает от диабета
Добавлено: 20.04.2010, 7:38
Ученые обнаружили, что мыши, у которых отсутствует ген, регулирующий реакцию организма на пониженный уровень кислорода, остаются «стройными» и при этом здоровыми: им не грозит ни жировая дистрофия печени, ни диабет, даже если посадить их на высокожировую диету.
Сначала ученые были уверены, что отсутствие гена, кодирующего фермент FIH, приведет к гибели мышей еще до рождения. Однако такие животные прекрасно выживали за счет постоянной гипервентиляции. У них наблюдалась повышенная частота сердечных сокращений, а их организмам было необходимо на 20-40% воздуха больше, чем обычным мышам. Воды мышки без гена потребляли тоже на 30-40% больше, чем их «нормальные» собратья.
Как отмечают ученые, организмы мышей вели себя так, словно те оказались на вершине горы Рейнир (штат Вашингтон), расположенной на высоте 4 тысяч метров. На уровне моря содержание кислорода составляет 22%, а на вершине Рейнир — только 15%. Для сравнения: на Эвересте этот показатель снижается до граничных для человека величин — 11-12%.
Таким образом, организм «низкокислородных» мышек работал, как человеческий при 15% содержания кислорода в воздухе. Организм человека может довольно быстро приспособиться к изменению условий окружающей среды. В данном случае, это было бы увеличение частоты дыхания, количества эритроцитов в крови, что позволило бы компенсировать недостаток кислорода. Но мышиные организмы так делать не умеют — вместо этого они тратят огромное количество энергии.
По мнению ученых, полученные данные можно использовать при поисках лекарства против диабета. Конечно, гипервентиляция для больных — не выход. Однако возможно удастся добиться аналогичной реакции организма при помощи препаратов. В качестве подтверждения своей идеи ученые приводят в пример жителей штата Колорадо, где наблюдается самый низкий уровень заболеваемости диабетом в США. По их мнению, именно географическое положения штата по отношению к уровню моря может быть причиной повышенной чувствительности к инсулину у местных жителей.
Ссылки по теме:
The Asparaginyl Hydroxylase Factor Inhibiting HIF-1α Is an Essential Regulator of Metabolism - Cell Metabolism, doi:10.1016/j.cmet.2010.03.001, 15 April 2010.
Сначала ученые были уверены, что отсутствие гена, кодирующего фермент FIH, приведет к гибели мышей еще до рождения. Однако такие животные прекрасно выживали за счет постоянной гипервентиляции. У них наблюдалась повышенная частота сердечных сокращений, а их организмам было необходимо на 20-40% воздуха больше, чем обычным мышам. Воды мышки без гена потребляли тоже на 30-40% больше, чем их «нормальные» собратья.
Как отмечают ученые, организмы мышей вели себя так, словно те оказались на вершине горы Рейнир (штат Вашингтон), расположенной на высоте 4 тысяч метров. На уровне моря содержание кислорода составляет 22%, а на вершине Рейнир — только 15%. Для сравнения: на Эвересте этот показатель снижается до граничных для человека величин — 11-12%.
Таким образом, организм «низкокислородных» мышек работал, как человеческий при 15% содержания кислорода в воздухе. Организм человека может довольно быстро приспособиться к изменению условий окружающей среды. В данном случае, это было бы увеличение частоты дыхания, количества эритроцитов в крови, что позволило бы компенсировать недостаток кислорода. Но мышиные организмы так делать не умеют — вместо этого они тратят огромное количество энергии.
По мнению ученых, полученные данные можно использовать при поисках лекарства против диабета. Конечно, гипервентиляция для больных — не выход. Однако возможно удастся добиться аналогичной реакции организма при помощи препаратов. В качестве подтверждения своей идеи ученые приводят в пример жителей штата Колорадо, где наблюдается самый низкий уровень заболеваемости диабетом в США. По их мнению, именно географическое положения штата по отношению к уровню моря может быть причиной повышенной чувствительности к инсулину у местных жителей.
Ссылки по теме:
The Asparaginyl Hydroxylase Factor Inhibiting HIF-1α Is an Essential Regulator of Metabolism - Cell Metabolism, doi:10.1016/j.cmet.2010.03.001, 15 April 2010.