Инсулинорезистентность
Добавлено: 14.11.2007, 8:51
Шведские ученые показали, что отношение аполипопротеин В/аполипопротеин А-1 является достоверным и независимым предиктором развития инсулинорезистентности у лиц без сахарного диабета.
Ранее была показана взаимосвязь повышения отношения аполипопротеин В/аполипопротеин А-1 с определенными компонентами метаболического синдрома, однако не было ясно является ли взаимосвязь этого отношения с инсулинорезистентностью независимой от традиционных сердечно-сосудистых факторов риска.
Rachel Fisher (Karolinska Institute, Стокгольм, Швеция) с соавторами проанализировали липидные профили и метаболизм инсулина у 2955 пациентов, включенных в исследование NHANES.
Выявлено, что у пациентов с инсулинорезистентностью отношение аполипопротеин В/аполипопротеин А-1 было достоверно выше, чем у лиц с нормальным метаболизмом инсулина (0,85 и 0,69, соотвественно). Важно отметить, что при дальнейшем анализе было показано, что взаимосвязь между отношения аполипопротеин В/аполипопротеин А-1 отношением аполипопротеин В/аполипопротеин А-1 и инсулинорезистентностью оказалась независимой от наличия других компонентов метаболического синдрома и маркеров воспаления.
Ранее была показана взаимосвязь повышения отношения аполипопротеин В/аполипопротеин А-1 с определенными компонентами метаболического синдрома, однако не было ясно является ли взаимосвязь этого отношения с инсулинорезистентностью независимой от традиционных сердечно-сосудистых факторов риска.
Rachel Fisher (Karolinska Institute, Стокгольм, Швеция) с соавторами проанализировали липидные профили и метаболизм инсулина у 2955 пациентов, включенных в исследование NHANES.
Выявлено, что у пациентов с инсулинорезистентностью отношение аполипопротеин В/аполипопротеин А-1 было достоверно выше, чем у лиц с нормальным метаболизмом инсулина (0,85 и 0,69, соотвественно). Важно отметить, что при дальнейшем анализе было показано, что взаимосвязь между отношения аполипопротеин В/аполипопротеин А-1 отношением аполипопротеин В/аполипопротеин А-1 и инсулинорезистентностью оказалась независимой от наличия других компонентов метаболического синдрома и маркеров воспаления.